PATOLOGIA: Esteastose

                        Esteatose refere-se a um acúmulo intracelular lipídico. Esse acúmulo envolve alterações nos processos celulares de armazenagem de gorduras.

                        A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o “mascaramento” da gordura neutra ou seja, esta não fica visível microscopicamente. A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da proporção entre fosfolipídios e gordura. A não-visualização de elementos gordurosos nas células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase.
 

                        A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular.

 As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser:

• Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono.
• Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica.
• Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular.

                  O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose, além do coração e dos rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolização das gorduras. Resumidamente, as gorduras são absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e chegam ao fígado, orgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. As células hepáticas são, pois, mais sensíveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto de carbono, o clorofórmio e o álcool. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula, comprometendo a sua função. A falta de oxigênio (anóxia) e de alimentos ricos em triglicerídeos ou o excesso destes (nutrição), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento da célula hepática e a mobilização de gorduras feita por ela.

PATOLOGIA: Degeneração Hidrotópica

Rápida entrada de água para o interior da célula.

INCHAÇÃO TURVA, EDEMA CELULAR ou TUMEFAÇÃO CELULAR A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo regressivo apresentado pela célula agredida. Considerando a premissa básica de que as alterações regressivas são fruto de diminuições energéticas celulares, um dos primeiros mecanismos que seria afetado seria o do transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula; essa hipótese explicaria esse pioneirismo da inchação turva sob os demais tipos de alterações regressivas, dado que sua patogenia está diretamente ligada aos distúrbios hidroeletrolíticos celulares. A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com esse processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da intensidade dessa função celular, levando a quebra da homeostase celular (heterometria). A teoria para explicar o distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva refere-se ao mau funcionamento da bomba de sódio e potássio. Acredita-se que essa bomba esteja localizada na membrana plasmática e que sofreria as conseqüências oriundas das alterações dessa membrana provocadas por uma agressão -- seja ela química, mecânica ou biológica -- na célula. O equilíbrio da relação água/íons no interior celular estariam, pois, diretamente relacionados à manutenção dos níveis energéticos celulares e à integridade das membranas. A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico entre o Na e o K. O Na fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A ausência do potássio no meio intracelular contribui para uma diminuição da atividade mitocondrial, uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. Resultado disso é uma queda ainda maior dos níveis de ATP, devido ao comprometimento do sistema aeróbico celular, o que contribui para o agravamento do quadro de edema celular.

PATOLOGIA: Inflamação

A inflamação é uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.

INFLAMAÇÃO AGUDA

Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravasamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.

1. Alterações no calibre e fluxo vascularPrimeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso, o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária.

2. Permeabilidade vascular aumentada
Ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina, etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plasmáticas e formação de edema.
Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidade da parede vascular.

Mecanismos de extravasamento

• Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores são histamina e leucotrienos.
• Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
• Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.
• Lesão mediada por leucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.
• Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorre em vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF).

3. Eventos celulares (migração de leucócitos)Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatória alcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.
Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas (principalmente no endotélio) E, P e L, imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas.

Selectinas: Ligam-se a moléculas de açúcar. Essas,por sua vez, unem-se a ligantes específicos, imunoglobulinas. O aumento de aderência entre leucócito e endotélio gerado pelas selectinas é importante no fenômeno de rolamento.
Integrinas: Estão presentes, principalmente, nos leucócitos. Com uma ativação endotelial, libera-se moléculas que aumentam a expressão de integrinas dos leucócitos. Tais moléculas de adesão promovem aderência maior do leucócito ao endotélio, fenômeno chamado adesão. Elas ligam-se aos ICAMs e VCAMs, que são elementos das imunoglobulinas.
PeCAM: molécula de adesão no endotélio e no leucócito. Elas promovem aderência do leucócito do vaso e sua transmigração.

4. Mecanismos de ação das moléculas de adesão

• Redistribuição da molécula das moléculas de adesão (P-selectinas)
• Produz estímulo inflamatório o qual induz produção de citocinas.Essas induzem a formação de mais moléculas de adesão
• O estímulo inflamatório gerado por elas induzem a alteração de sua forma, aumentando mais sua avidez pela célula endotelial.

5. QuimiotaxiaTrata-se de locomoção orientada ao longo do gradiente químico.Existem quimiotaxinas endógenas e exógenas. As endógenas são representadas por componentes do sistema complemento (C3a, C5a), metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides) e citocinas produzidas por macrófagos e leucócitos e que agem nos leucócitos. As principais quimiotaxinas exógenas são produtos bacterianos.

6. Mecanismos de ação da quimiotaxiaEla ocorre através da ligação do estímulo quimiotático a receptores específicos dos leucócitos. No citoplasma do neutrófilo temos filamentos de actina e miosina. O cálcio promove polimerização da actina e da miosina provocando,assim, emissão de pseudópodes. Ao mesmo tempo, na outra extremidade da célula, há despolimerização. Esses dois fatores associados levam à locomoção. A posição do neutrófilo depende do padrão de receptor de membrana e da concentração de quimiocina presente no meio.
Quando o neutrófilo chega no local da lesão, ocorre a ativação leucocitária a qual se dá por:

• Produção de metabólitos do ácido araquidônico
• Degranulação e secreção de enzimas lisossômicas
• Atividade da explosão oxidativa (por radicais livres)
• Modulação de moléculas de adesão
• Potenciação (“priming”): Este acontece quando há um mediador que não é capaz de gerar reposta pela célula. Então, um outro mediador faz com que a célula responda àquele mediador inicial. Isto ocorre por soma de efeitos.

7. Fagocitose (mecanismos)

a. Reconhecimento do agente lesivo pelo leucócito através das opsoninas pelo fênomeno da opsonização,ou seja, facilitação da fagocitose. Como exemplo de opsonimas temos C3 e Fc de IgG, as quais têm receptores correspondentes na superfície do leucócito.
b. Ligação do agente lesivo à célula
c. Formação de prolongamentos citoplasmáticos em torno do agente lesivo, fenômeno conhecido como engolfamento
d. Formação do fagolisossoma
e. Morte da partícula

A inflamação é potencialmente danosa para o organismo se o lisossoma degranular seus componentes fora do fagossoma.A morte dos agentes lesivos se dá principalmente por ação de radicais livres e dentre eles, o superóxido é o mais importante. Em condições normais não há formação de radicais livres pois não ocorre encontro de componentes citoplasmáticos e de membrana.
O sistema mieloperoxidase com a ajuda do cloro e do peróxido de hidrogênio é o principal componente na morte dos agentes lesivos. A morte do microorganismo e lesão tecidual dá-se, além de pelo radical livre, por enzimas lisossomais e metabólitos do ácido araquidônico. Os modos de liberação de enzimas para o extracelular são representados por regurgitação (engolfamento incompleto), fagocitose frustrada (ocorre em superfícies lisas), fagocitose de superfície (onde o leucócito empurra a partícula contra uma superfície dificultando a formação do fagolisossoma), liberação citotóxica (nela ocorre morte do leucócito junto com a partícula liberando enzimas lisossomais) e exocitose.

8. Mediadores químicos
Os mediadores químicos originam-se do plasma ou de células, ligam-se a receptores específicos na célula alvo e podem estimular a liberação de outros mediadores. Possuem, também, vida curta, têm efeitos em um ou diversos alvos ou ainda, efeitos diferentes em células,tambem, diferentes e, finalmente, tem potencial de causar efeitos danosos.

Grupos:

a. Aminas vaso-ativasElas estão em estoques pré-formados. As mais importantes são histamina e serotonina.
A histamina encontra-se em mastócitos e é liberada na fase imediata ou inicial da inflamação provocando vasodilatação e aumento de permeabilidade. Já a serotonina encontra-se no interior de plaquetas e promove aumento da permeabilidade.

b. Proteases plasmáticasEstas são compostas por componentes do sistema complemento, sistema cinina e do sistema de coagulação.
Como exemplo dos componentes do sistema complemento temos C3a e C5a. Suas principais ações são aumento de permeabilidade, vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização.
O sistema cinina é composto, basicamente, pela bradicinina. Suas ações principais são aumento de permeabilidade, contração de musculo liso, vasodilatação e produção de dor.
Um outro sistema de protease plasmática relacionado corresponde ao sistema de coagulação. Este é ativado a partir do fator de Hagemam (XII). Como alguns dos participantes desse sistema temos a trombina e o fator Xa. A trombina leva à formação de fibrinopeptídeos cujas funções são aumento de permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão leucocitária e proliferação fibroblástica. Por outro lado, o fator Xa promove além de aumento de permeabilidade, exsudação leucocitária.
Finalmente, o último sistema de protease plasmática relacionado é o sistema fibrinolítico cujo principal componente é a plasmina. Essa lisa coágulos de fibrina e cliva C3. Os produtos da degradação da fibrina aumentam a permeabilidade vascular. Uma outra função é a ativação do fator XII.

c. Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides)O ácido araquidônico (AA) é um ácido graxo presente de forma esterificada nas membranas das células. Os eicosanóides são produzidos pelas vias da ciclooxigenase e lipoxigenase que, são sistema enzimáticos. Estas vias são capazes de degradar o ácido araquidônico formando diferentes agentes que são importantes mediadores químicos. Os produtos da via lipoxigenase são os leucotrienos enquanto que os da via ciclooxigenase são prostaglandinas e tromboxano A2. As prostaglandinas provocam vasodilatação, inibição de agregação plaquetária e dor. O tromboxano A2 tem como funções vasoconstricção e promoção da agragação plaquetária.

d. Fator ativador plaquetário (PAF)
Trata-se de um fosfolipídeo derivado de membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrofagos e células endoteliais. Os principais efeitos são:

• Ativação e agregação plaquetária
• Vasoconstricção e broncoconstricção quando em altas concentrações
• Vasodilatação e aumento da permeabilidade quando em baixas concentrações
• Adesão leucocitária
• Quimiotaxia
• Explosão oxidativa

e. Quimiocinas e citocinas
São proteínas produzidas por linfócitos, macrófagos, endotélio, células epiteliais e do tecido conjuntivo. Seus nomes são dados de acordo com a célula produtora. Por exemplo, citocina produzida por monócitos chamam monocinas e assim por diante.
Elas são dividas basicamente em 5 classes funcionais:

• Citocinas que regulam função leucocitária
• Citocinas envolvidas na imunidade natural
• Citocinas que ativam células inflamatórias
• Quimiocinas
• Citocinas que estimulam a hematopoiese.

Na inflamação, que é o que mais nos interessa nesta seção, as citocinas mais importantes são fator de necrose tumoral e interleucina 1. Suas ações são vasodilatação e reações de fase aguda, ou seja, alterações sistêmicas da inflamação como febre, sudorese, anorexia, perda de pesada etc.

f. Óxido nítrico (NO)Trata-se de um gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos. Ele tem ação parácrina, ou seja, age em células próximas ao local de sua produção. Além disso, o NO possui vida média curta e relaciona-se à enzima NO-sintetase, que está presente em células endoteliais e em macrófagos. Um estímulo inflamatório induz produção e liberação de tal enzima pela célula. A conseqüência disso é a liberação de NO.
Suas ações principais referem-se ao relaxamento do endotélio (vasodilatação) e degradação de microorganismos.

g. Radicais livres do OxigênioEles são produzidos por neutrófilos quando existem os seguintes estímulos: exposição a agentes quimiotáticos, imunocomplexos e ação de macrófagos. Seus principais representantes são superóxido, peróxido de hidrogênio e anion hidroxila.
Pequenos níveis de radicais livres aumentam a expressão da quimiocina, da citocina e de moléculas de adesão. Por outro lado, altos níveis provocam dano epitelial, ativação de proteases e lesão de outros tipos de células causando lesão tissular.

h. Constituintes lisossomais dos leucócitosEles correspondem aos grânulos específicos e azurófilos e causam degradação de bactérias e debris, potenciação dos efeitos inflamatórios (por se tratarem de proteases) e lesão tecidual.

i. NeuropeptídeosEles têm ação inicial. Seu principal representante é a substância P. Suas ações são: aumento da permeabilidade vascular, transmissão dos sinais de dor, junto com a bradicinina, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas, acarretando suas ações características.

PATOLOGIA: Degeneração X Infiltração

Hoje o termo degeneração se restringe a alterações morfológicas das célula, não incluindo as alterações do interstício. Ao lado disso, as degenerações são sempre processos reversíveis, ou seja, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após eliminada a causa. Por esta razão as degenerações são decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substancias no interior das células.

Já o termo infiltração já foi utilizado como sinonimo de degeneração, entretanto deve ser reservada em situações que a células de um tecido estão penetrando ou são encontradas na intimidade de outro tecido, a exemplo temos a infiltração de adipócitos entre feixe de fibras cardíacas.

Tomando como base a composição química da célula (água, eletrólitos, carboidrato e proteínas), as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância:

1 - Degeneração com acúmulo de água e eletrólitos (hidrópica)

2 - Degeneração com acúmulo de proteínas (hialina e mucóide)

3 - Degeneração com acúmulo de lipídios (esteatose, lipidose)

4 - Degeneração com acúmulo de carboidrato (glicogenólise, mucopolissacaridose)

PATOLOGIA: Lesão Celular

As causas de lesões e doenças, conhecidas por agressões, são muito numerosas. Qualquer estímulo da natureza, dependendo de sua intensidade, do tempo, de ação e da constituição do organismo, que se resume na capacidade de reagir, pode produzir lesão.

Suas causas podem ser endógenas e exógenas. Mas nem todas as doenças ou lesões possuem causa conhecida, nestes casos é denominada criptogenética (cripto = escondido), idiopática (idios = próprio) ou essencial.

As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição do equilíbrio (a morfostase e a homeostase) e, portanto, da normalidade, e Irreversíveis, cujo processo caminha para a morte celular. Ambos os termos constituem o grupo das Alterações Regressivas, ou seja, das lesões relacionadas com as alterações metabólicas celulares.
Como se trata de alterações metabólicas, os processos regressivos afetam, originalmente, os sistemas celulares vitais: respiração aeróbica, manutenção da integridade das membranas, síntese protéica e preservação do aparelho genético.

Quando o agente agressor entra em contato com a célula, uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido. A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado. Em muitos casos, mais de um desses sistemas é vulnerável à causa; em outras ocasiões, a própria célula atingida tem uma variação no seu grau de adaptação quanto à agressão; a própria duração e a intensidade desta, por sua vez, determinam diferentes reações nas células.

A hipóxia pode servir como ilustração das complicadas relações envolvidas nesses mecanismos de lesão, caracterizados, principalmente, por alteração metabólica na célula, por diminuir, invariavelmente, seus níveis energéticos, mantidos pelos sistemas vitais.

Significando carência de oxigenação, a hipóxia interfere diretamente na respiração aeróbica celular, levando, no início, a uma diminuição da fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP. O pouco ATP disponível à célula induz a uma redução do seu metabolismo. Assim, os processos de síntese de proteínas esturturais e enzimáticas ficam comprometidos, o que leva a consequências nocivas à integridade das membranas e à preservação do aparelho genético.

Principais mecanismos de lesão:

• Depleção de ATP
• Radicais livres
• Cálcio intracelular
• Defeito na permeabilidade das membranas
• Lesão mitocondrial

Características morfológicas:

das lesões reversíveis:

• Perda das microvilosidade
• Tumefação mitocondrial (algumas)
• Bolhas na superfície celular
• Dilatação do retículo endoplasmático
• Tumefação celular → aumento das concentração de H2O, Na+ e Cl- e diminuição do K+

das lesões irreversíveis: está associada com a tumefação da mitocôndria (todas), lisossomos e lesão extensa da MP.

Presente de Grego

Se você vai fazer um seminário de microbiologia e não sabe o que dar de presente à professora, seus problemas acabaram! Estão vendendo por aí micróbios de pelúcia!

H1N1

Plasmodium

SEXO Embaixo D'Água: NÃO!

A água de lagos, rios e mares contém bactéria. Fazer sexo nessas condições pode introduzir as bactérias na vagina, o que pode acarretar em infecções. A água da piscina, por outro lado, contém químicas que podem causar irritação.

A água de mar além de sal contem detritos de areia que tornam a relação não tão prazerosa como também o atrito abre caminho para as bactérias e microorganismos que podem se infiltrar.

Sexo nada seguro em relação a preservativos que se tornam impossíveis de serem utilizados de forma correta e consciente.

Além dos riscos à saúde, o sexo na água não é tão prazeroso devido à lubrificação da vagina que fica comprometida. É como se você esfregasse e “limpasse” a lubrificação com a água e o atrito do ato. A água dissipa a lubrificação natural e/ou da camisinha, e a fricção pode ser um pouco dolorosa para a mulher.

Além do princípio físico da água que é a fricção, que confunde completamente o sistema nervoso não identificando o toque e a pressão na pele. Dois sentidos importantes para uma boa relação sexual.

Bactéria Alimenta-se de Arsênio e Abre Novas Discussões Sobre Vida Extraterrestre

Uma equipe da Universidade do Arizona, nos Estados Unidos, descobriu uma bactéria que utiliza arsênio como substituto ao fósforo em sua composição. O organismo foi recém-encontrado no lago Mono, no lado leste da Califórnia, nos Estados Unidos, deixando a comunidade científica em suspense.

Cerca de 98% do corpo humano é formado por apenas seis elementos: carbono, hidrogênio, nitrogênio, oxigênio, enxofre e fósforo. Combinados, formam os principais grupos de compostos orgânicos: as proteínas, os carboidratos (como a glicose), os lipídios (como as gorduras) e os ácidos nucleicos (o DNA e o RNA). Em tese, é possível que uma combinação diferente de elementos na tabela periódica exerça as mesmas funções vitais. O arsênio é conhecido como um elemento químico tóxico ao corpo. O fósforo é um dos elementos básicos à vida, encontrado geralmente na forma inorgânica na natureza, como fosfato. Como o arsênio possui propriedades químicas semelhantes ao fósforo, cientistas já haviam teorizado que seria possível trocar um elemento pelo outro e ainda manter a estrutura física das moléculas. Mas isso não havia sido observado na natureza.

As pesquisas que buscam a origem da vida terão o horizonte ampliado. Se um organismo pode realizar algo tão inesperado na Terra, o que mais a vida pode fazer que não vimos ainda?

Reprodução dos Fungos

Reprodução 

Os fungos apresentam reprodução assexuada e reprodução sexuada.

Reprodução Assexuada

Fragmentação (de artroconídios): A reprodução assexuada por fragmentação é a mais simples observada nos fungos. Um micélio fragmenta-se (quebra-se) e origina dois novos micélios.


Brotamento ou Gemulação: Algumas leveduras reproduzem-se através de brotamento, ou seja, a formação de um broto (blastoconídio), que geralmente se separam do genitor, mas podem permanecer unidos, formando cadeias de células (pseudo-hifas). O conjunto de pseudo-hifas é o pseudomicélio.

Esporulação: Reprodução através da formação de esporos, células dotadas de paredes resistentes, que ao germinar, produzem hifas. 


Produção de conídios: representa o modo mais comum de reprodução assexuada. São produzidos pelas transformações do sistema vegetativo do próprio micélio. As células que dão origem aos conídios são denominadas células conidiogênicas.
Os conídios podem ser hialinos ou pigmentados, geralmente escuros - os feoconídios; apresentam formas diferentes— esféricos, fusiformes, cilíndricos, piriformes etc; têm parede lisa ou rugosa; são formados de uma só célula ou têm septos em um ou dois planos; apresentam-se isolados ou agrupados.

Esclerotos: à semelhança dos esporos bacteriano, são corpúsculos duros, parenquimatosos, formados por um conjunto de hifas, só germinam ao encontrarem condições favoráveis.

  

Reprodução Sexuada

Zigósporo: A reprodução sexuada por zigosporos ocorre quando hifas de sexos opostos entram em contato e formam hifas especialidas chamadas gametângios, que crescem uma em direção à outra e se fundem. Um ou mais núcleos se fundem com o do sexo oposto formando zigitos diplóides. A região onde os gametângios se fundiram diferencia-se em uma estrutura esférica onde o zigoto sofrerá meiose e cada um dos 04 esporos haplóides formados darão origem a um novo micélio.

Ascósporo: Ocorre também com o encontro de hifas de sexos diferentes, neste caso as hifas se fundem originando células com 02 núcleos. Em algumas células esses núcleos se fundem originando um núcleo zigótico diplóide, que sofrerá mitose e originará 08 núcleos haplóides chamados ascósporos. A hifa onde ocorreu tudo isso é chamado de asco.


Basidiósporo: Com o encontro de hifas de sexos diferentes e fusão nuclear, formam um micélio com hifas binucleadas. Essas hifas se organizam em uma estrutura compacta chamada de basidiocarpo. No basidiocarpo, algumas hifas se diferenciam em basídios, onde ocorre a fusão dos núcleos, resultando num núcleo zigótico diplóide, que sofre mitose e origina 04 esporos haplóides denominados basidiósporos.

Simetria dos Capsômeros

Simetria Helicoidal (fita enrolada)

Simetria Icosaédrica (Corpo, Vértices e Arestas)

Estudo Microbiologia - Vírus (Não Oficial)

1. O que é vírion?
2. O que é capsídeo?
3. O que é capsômero?
4. O que é nucleocapsídeo?
5. Quais os tipos de organização dos capsômeros e características?
6. O que é o envelope viral?
7. Qual a relação da presença de do envelope com o modo de transmissão viral?
8. Quais as diferenças entre os viroides, virusoides e os príons?
9. Quais as fases e características de patogênese viral?
10. Quais os tipos de infecções virais?

 

1. A partícula viral completa que está fora do hospedeiro.
2. O invólucro proteico que envolve o material genético do vírus.
3. As subunidades que formam o capsídeo.
4. O conjunto formado pelo capsídeo e o ácido nucleico.
5. Helicoidais: simetria helicoidal, fita enrolada. Icosaédricos: corpo, vértices e arestas.
6. Envoltório formado por lipídeos (da célula hospedeira) e proteínas que alguns vírus desenvolvem após emergir da célula infectada. Geralmente os vírus de simetria icosaédrica a possuem.
7. Envelopados: transmissão por vias respiratórias ou contato direto. Não-envelopados: transmissão por via hídrica (sangue, linfa).
8. Viroides: apenas moléculas de RNA, sem capsídeo, apenas em plantas. Virusoides: RNA circular envolta por estrutura proteica. Sua multiplicação depende de um vírus auxiliar. Príons: pequenas partículas de natureza proteica que resistem à inativação por processos que alteram os ácidos nucleicos.
9. Penetração: pele, vias respiratória, digestória e genitourinária, conjuntiva, placentária. Disseminação: vias sanguínea, linfática e nervosa. Incubação: período entre a penetração e aparição dos sintomas. Sintomas: fixação em órgãos específicos.
10. Agudas, inaparentes, persistentes, tumorigênicas.

Replicação Viral: Explicação Sobre Transcrição e Tradução

Quando o vírus tem DNA no seu material genético, uma fita de RNAm é formada a partir desse DNA (transcrição). A partir desse RNAm, vai ocorrer a síntese de proteínas (tradução).

Quando o vírus tem RNA, é preciso criar DNA primeiro. Como já foi dito, a transcrição é um processo que cria RNA a partir do DNA. A transcriptase reversa faz o contrário (transcrição reversa): cria DNA a partir de RNA. Criado o DNA, o processo continua normalmente.

Replicação Viral

Os vírus têm que ser capazes de reconhecer e entrar nas células-alvo apropriadas, replicar e então infectar outras células. A célula actua como uma fábrica, providenciando os substratos, energia e maquinaria para a replicação do genoma viral e para síntese das proteínas virais.

O vírus adapta-se e compete para a mesma maquinaria usada pela célula para sintetizar o RNA _m e as proteínas requeridas para a sua própria estrutura e função. As enzimas para os processos não providenciados pela célula têm que ser codificadas pelo genoma do vírus. O resultado da competição entre os processos metabólicos da célula e os do vírus determinam o resultado da infecção.

Os passos mais importantes na replicação viral são comuns a todos os tipos de vírus e são apresentados na figura:

 

Passos da replicação viral:

1 - Reconhecimento da célula alvo.

2 - Ligação do vírus à célula por adsorção.

3 - Penetração.

4 - Perda do capsídio ou desnudação do vírus.  

     Síntese de macromoléculas:  

5 e 6 - RNA _m (transcrição) e síntese proteica (tradução, onde a mensagem trazida pela fita de mRNA é traduzida em uma seqüência de aminoácidos): genes não-estruturais para enzimas e proteínas que atuam conjuntamente com os ácidos nucleicos.  

7 - Replicação do genoma (produção de genes iguais a si próprios). RNA _m tardio e síntese proteica: proteínas estruturais.

8 - Montagem do vírus.

    a) Ligação do envelope viral.

9 - Libertação do vírus. O vírus está em condições de infectar novas células.

 

ED Anatomia - Sistema Urinário

1. Quais os órgãos do sistema urinário e qual a função de cada um?
2. Quais as áreas que dividem os rins?
3. O que são os cálices e qual a sua relação com a pelve renal?
4. Como é a estrutura do néfron e qual sua utilidade?
5. Qual a trajetória da urina desde a produção até alcançar a bexiga?
6. Como é a produção da urina?
7. Qual o músculo que preenche a parede da bexiga?
8. Qual a localização da bexiga?
9. Onde se localiza a uretra feminina?
10. Quais as partes da uretra masculina?

1. Dois rins: produzem a urina; 2 ureteres: transportam a urina para a bexiga; bexiga: armazena a urina; uretra: transporta a urina para o meio externo.
2. Córtex renal (parte externa), medula renal (várias estruturas triangulares, as pirâmides renais) e pelve renal.
3. O cálice menor é uma câmara em forma de funil para onde os vasos sanguíneos destinados ao córtex desembocam. Várias cálices menores se unem para formar o cálice maior. Os cálices maiores formam a pelve renal.
4. Glómérulo e túbulo. Produzir urina.
5. Néfron, duto papilar da pirâmide renal, cálice menor, cálice maior, pelve renal, ureter, bexiga.
6. A glândula supra-renal do rim libera o hormônio aldosterona, que atua sobre os túbulos do rim, determinando sua absorção de sódio, o que faz com que haja também maior absorção de água. O volume de sangue aumenta, assim como a pressão sobre o rim. As substâncias são filtradas para o interior da cápsula de Bowman do glomérulo. Os túbulos contorcidos distais de vários néfrons desembocam em um túbulo coletor comum, que transporta a urina para a pirâmide renal.
7. O músculo detrusor.
8. Homens: anterior ao reto. Mulheres: anterior ao útero, superior à vagina.
9. Entre os pequenos lábios, na frente da vagina, abaixo do clitóris.
10. Prostática (atravessa a próstata), membranácea (atravessa o diafragma urogenital) e esponjosa (atravessa o pênis).

BIOQUÍMICA - Termodinâmica X Glicólise

A 1ª Lei da Termodinâmica diz que a energia é constante. Na glicólise, a energia química (das ligações químicas) apenas é transformada em calor. Tem-se a impressão de que a energia foi gerada (já que a transformação é exergônica), mas ela apenas foi transformada.

A 2ª Lei diz que as transformações químicas tendem à entropia: a glicose é uma molécula complexa, grande, toda juntinha e arrumadinha. Os produtos da glicólise são 6 moléculas de CO2 e 6 de H2O. Assim, esses produto são menos complexos e desarrumados, todos espalhados por ai (entropia é um estado de bagunça total).

ED Histologia - Tecido Muscular - PARTE I

1. Como o sistema T atua na contração muscular?
2. O que é a tríade?
3. O que são os fusos musculares e fibras intrafusais?
4. Qual a causa da miastenia?
5. Quais os componentes da unidade motora? Qual a relação entre a quantidade e tamanho das unidades motoras e a contração?
6. Para que serve a mioglobina?
7. Qual o papel das fibras reticulares no músculo liso?
8. Caracterize a célula muscular lisa.
9. O que são cavéolas?
10. Como ocorre a contração do músculo liso?
11. Como acontece a regeneração do tecido muscular?
12. O que são os discos intercalares e qual a função de cada parte que o compõe?

1. O sistema de túbulos transversais é constituído por uma rede de invaginações tubulares da membrana plasmática da fibra muscular, cujos ramos envolvem as junções das bandas A e I e cada sarcômero. É responsável pela contração uniforme de cada fibra muscular esquelética. Caso não existisse, o cálcio liberado pelo retículo sarcoplasmático que atuará na troponina (possibilitando pontes entre a miosina e actina) seria liberado na superfície (onde ocorreu a contração), fazendo com que as miofibrilas periféricas se contraíssem antes das centrais.
2. Túbulo T e suas expansões de cada lado do retículo sarcoplasmático. É aqui que a despolarização do túbulo T é transmitida ao retículo.
3. Receptores que captam modificações no próprio músculo. São constituídas por uma cápsula de tecido conjuntivo que delimita um espaço contendo fluido e fibras musculares modificadas, as fibras intrafusais.
4. A miastenia é uma doença que causa fraqueza muscular progressiva. A causa é a redução na quantidade e eficiência dos receptores para a acetilcolina no sarcoplasma das junções mioneurais. Nos doentes, os anticorpos circulantes no sangue ligam-se aos receptores, impedindo a comunicação entre o nervo e a fibra muscular. Para corrigir o defeito, as fibras fagocitam  os receptores bloqueados
5. Fibra nervosa e fibras musculares por ela inervada. Quantidade diz respeito à intensidade da contração (músculos da perna); tamanho, à delicadeza e precisão dos movimentos requeridos (músculos oculares).
6. Serve como depósito de oxigênio
7. Manter as células juntas de tal maneira que a contração de algumas transforme-se na contração do músculo inteiro.
8. Sarcolema possui cavéolas (depressões que contém íons Ca²⁺), junções comunicantes (para transmissão do impulso de uma a outra), algumas mitocôndrias, cisternas do RE rugoso, aparelho de Golgi pouco desenvolvido. Contém corpos densos.
9. Depressões no sarcolema da célula do músculo liso, que armazena Ca2+
10. (1) Sob estímulo do sistema nervoso autônomo, o Ca²⁺ migra das cavéolas para o sarcoplasma (não existe retículo sarcoplasmático aqui, onde estaria armazenado o Ca²⁺); 
11. (2) O Ca²⁺ liga-se à calmodulina. O complexo calmodulina + Ca²⁺ ativa a enzima cinase.  A cinase           fosforila a miosina II. Fosforilada, distende-se, tomando a forma filamentosa, e combina-se com       a actina. Isto faz com que ATP seja liberado, haja deformação da cabeça da miosina II e   filamentos de actina e miosina II deslizem uns sobre os outros. Estas proteínas estão ligadas a         filamentos intermediários de desmina e vimentina, que estão presos aos corpos densos da   membrana. Isto provoca a contração como um todo. Os corpos densos contém alfa-actinina e         são comparáveis à linha Z dos músculos esquelético e cardíaco.

11. O músculo cardíaco não se regenera. As partes destruídas são invadidas por fibroblastos que produzem fibras colágenas, formando cicatriz de tecido conjuntivo denso.

        O esquelético tem uma pequena capacidade de regeneração. As células satélites são               responsáveis por isso. Estão dentro da lâmina basal que envolve as fibras. São consideradas         mioblastos inativos. Após a lesão, tornam-se ativas, dividem-se por mitose e se fundem umas às              outras para formar fibras musculares esqueléticas. Também acontece após exercício físico         intenso, só que se fundem com fibras existentes, contribuindo para a hipertrofia.

        O liso tem melhor capacidade de reparação, através da mitose das células remanescentes.

12. São complexos juncionais e têm três especializações: zônula de adesão (ancora os filamentos de actina do sarcômero), desmossomos (unem as células, impedindo que se separam durante a contração), junções comunicantes (permite que o sinal de contração passe por todas as células, fazendo com que o músculo aja como um todo).

ED Nutrição na Sociedade - Proteínas

1. Quantos tipos de aminoácidos naturais existem?
2. O que são aas essenciais?
3. Quais as consequências da ausência/falta de ingestão suficiente de aa?
4. O que são aas condicionalmente essenciais?
5. Quais os aas essenciais?
6. Qual a diferença entre as proteínas de alto valor biológico e as de baixo valor?
7. Qual a energia de 1 grama de proteína?
8. Qual a função das proteínas?
9. Como é a digestão das proteínas?

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2. São o que o organismo não consegue sintetizar, devendo, portanto, fazer parte da dieta.
3. Perda de nitrogênio pelo organismo, perda de peso, crescimento menor em crianças pré-escolares.
4. Os que se tornam essenciais com determinadas situações clínicas.
5. Isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e valina.
6. As de alto valor (animais) contém todos os aas essenciais; as de baixo valor (vegetais), não.
7. 4 kcal.
8. Fornecer aas para que o organismo fabrique suas próprias proteínas (inclusive enzimas), hormônios, secreções (leite, muco, esperma); estrutural na formação de tecidos; transporte de triglicérides e vitaminas lipossolúveis; homeostase; resistência a doenças (anticorpos).
9. Inicia-se no estômago (pepsina), continua no int. delgado (enzimas proteolíticas pancreáticas/hidrolases peptídicas), onde é absorvido.

Receita de Criança

Sanduíche de Maçã

 
Ingredientes:
- 1 maçã fatiada em meias-luas
- suco de 1 limão
- folhas de alface lisa
- rodelas de tomate finas
- sal a gosto, se necessário
 
Modo de Preparo:
Colocar as fatias de maçã de molho no suco de limão. Temperar o tomate e a alface com uma pitada de sal. Montar os sanduíches, intercalando uma fatia de mação com uma de alface, outra de tomate, depois outra de maçã.

Atenção para o Macarrão Instantâneo!

Estudo Dirigido Histologia - Tecido Ósseo - PARTE II

1. Qual a composição do periósteo?
2. Qual a constituição do endósteo?
3. Quais a funções do periósteo e endósteo?
4. O que são (a) osso compacto, (b) osso esponjoso, (c) epífise, (d) diáfise e (e) osso cortical?
5. Onde estão o osso compacto e o esponjoso nos ossos (a) longos, (b) curtos e (c) achatados?
6. Onde está localizada a medula óssea nos ossos longos? Quais as características?
7. Qual a estrutura do sistema de Havers?
8. Para que servem os canais de Volkmann?
9. Quais as características do tecido ósseo primário?
10. E do secundário?

1. A camada mais superficial do periósteo contém principalmente fibras colágenas e fibroblastos. As fibras de Sharpey são feixes de fibras colágenas do periósteo que penetram no tecido ósseo e prendem firmemente o periósteo ao osso. Na parte mais profunda, o periósteo é mais celular e apresenta células osteoprogenitoras, que se multiplicam por mitose e se diferenciam em osteoblastos, desempenhando papel no crescimento e reparação dos ossos.
2. Camada de células osteogênicas achatadas  revestindo as cavidades do osso esponjoso, o canal medular, os canais de Havers e os de Volkmann.
3. Nutrição do tecido ósseo e fornecimento de osteoblastos para o crescimento e reparação dos ossos.
4. (a) Sem cavidades visíveis a olho nu; (b) com cavidades visíveis a olho nu; (c) extremidades dos ossos longos; (d) parte cilíndrica dos ossos longos; (e) osso compacto nos ossos longos.
5. (a) diáfise e epífise; (b) superfície e centro; (c) tábuas interna e externa, díploe (meio).
6. Nas cavidades do osso esponjoso e no canal medular da diáfise. Nos recém-nascidos, é vermelha devido ao alto teor de hemácias e produção ativa dessas células. Com o avanço da idade, vai diminuindo esta atividade e é invadida por tecido adiposo, quando adquire a cor amarelada.
7. Cilindro paralelo à diáfise, formado por lamelas ósseas concêntricas. No centro, o canal de Havers revestido por endósteo, contendo vasos e nervos.
8. Para unir os canais de Havers entre si, com a cavidade medular ou com a superfície externa do osso.
9. Primeiro tecido que aparece em cada osso. No adulto, é raro. Apresenta fibras colágenas dispostas em várias direções, menor quantidade de minerais e maior proporção de osteócitos.
10. Normalmente encontrado no adulto. Possui fibras colágenas organizadas em lamelas, que ficam paralelas ou formando o sistema de Havers. Separando os grupos de lamelas, substância cimentante formada por matriz mineralizada e com pouco colágeno.