sábado, 2 de abril de 2011

PATOLOGIA: Esteastose


                        Esteatose refere-se a um acúmulo intracelular lipídico. Esse acúmulo envolve alterações nos processos celulares de armazenagem de gorduras.

                        A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o “mascaramento” da gordura neutra ou seja, esta não fica visível microscopicamente. A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da proporção entre fosfolipídios e gordura. A não-visualização de elementos gordurosos nas células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase.
 
                        A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular.
 As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser:
  • Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono.
  • Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica.
  • Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular.
                  O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose, além do coração e dos rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolização das gorduras. Resumidamente, as gorduras são absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e chegam ao fígado, orgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. As células hepáticas são, pois, mais sensíveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto de carbono, o clorofórmio e o álcool. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula, comprometendo a sua função. A falta de oxigênio (anóxia) e de alimentos ricos em triglicerídeos ou o excesso destes (nutrição), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento da célula hepática e a mobilização de gorduras feita por ela.

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